腦出血是腦內(nèi)血管破裂導致的一種嚴重中風，使得腦組織暴露于血液。損傷會引起快速炎癥反應，包括組織駐留的小膠質細胞激活，招募血液來源的巨噬細胞和其他粒細胞。局部的免疫細胞發(fā)生激活，觸發(fā)炎癥反應促進首次中風事件之后幾天和幾周內(nèi)的持續(xù)損傷。

在本月的JCI 雜志上，耶魯大學醫(yī)學院Laura Sansing實驗室的一項工作對促進腦部損傷的炎癥信號通路進行了研究。他們希望通過腦出血后小膠質細胞的特異性應答進行研究，找到幫助腦損傷恢復的信號途徑。

通過對小鼠模型的小膠質細胞進行轉錄譜分析，發(fā)現(xiàn)在消退期TGF-β1信號途徑的激活會增加。他們觀察到在局部免疫細胞的TGF-β1信號途徑被激活的同時腦出血誘發(fā)的炎癥反應開始消失。

相比于未接受治療的小鼠，在初次損傷之后立即用TGF-β1治療小鼠可以降低促炎癥信號，提高運動功能。除此之外，研究人員還在一個病人群體中觀察到發(fā)生腦出血后的前三天里血液中有更高水平的TGF-β1可以預測三個月后更好的恢復效果。

總得來說，這些結果表明靶向TGF-β1信號途徑可能對于中風和腦損傷病人的恢復有幫助作用，TGF-β1可能是治療急性腦損傷的一個潛在靶點。

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