年老的身體需要更長(zhǎng)的修復(fù)時(shí)間。自從一站以來，這種衰老的現(xiàn)實(shí)就已被記錄下來，而且觀察到在年老士兵體內(nèi)，傷口愈合得更慢。但是在此之前，科學(xué)家們還不能夠梳理出是什么年齡相關(guān)變化會(huì)阻止身體自我修復(fù)的能力。

在一項(xiàng)新的研究中，來自美國(guó)洛克菲勒大學(xué)的研究人員通過研究衰老的小鼠皮膚中的分子變化來探究這種生理謎團(tuán)。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2016年11月17日那期Cell期刊上，論文標(biāo)題為“Impaired Epidermal to Dendritic T Cell Signaling Slows Wound Repair in Aged Skin”。

論文通信作者、洛克菲勒大學(xué)羅賓-切默斯-諾伊斯坦哺乳動(dòng)物細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室主任（Robin Chemers Neustein Laboratory of Mammalian Cell Biology）Elaine Fuchs教授說，“在損傷發(fā)生幾天內(nèi)，皮膚細(xì)胞遷移到傷口內(nèi)和附近，這一過程需要附近的免疫細(xì)胞的協(xié)調(diào)。我們的實(shí)驗(yàn)證實(shí)當(dāng)衰老時(shí)，破壞皮膚細(xì)胞和免疫細(xì)胞之間的通信會(huì)延緩這一步驟?！?/p>

Fuchs補(bǔ)充道，“這一發(fā)現(xiàn)有助開發(fā)可能加快老年人損傷愈合的療法?！?/p>

皮膚細(xì)胞恢復(fù)

無論傷口何時(shí)發(fā)生時(shí)，身體需要快速地修復(fù)它以便恢復(fù)它的保護(hù)性皮膚屏障。論文共同第一作者Brice Keyes說，“傷口愈合時(shí)人體發(fā)生最為復(fù)雜的過程之一。多種細(xì)胞類型、分子通路和信號(hào)系統(tǒng)在幾秒到幾個(gè)月的時(shí)間尺度內(nèi)發(fā)生作用。與衰老相關(guān)的變化在這個(gè)過程的每一步都被觀察到。”

皮膚細(xì)胞和免疫細(xì)胞負(fù)責(zé)這個(gè)復(fù)雜的過程，該過程的第一步就是形成瘡痂。新的被稱作角質(zhì)細(xì)胞的皮膚細(xì)胞隨后到達(dá)來填補(bǔ)瘡痂下方的傷口。

Fuchs團(tuán)隊(duì)著重關(guān)注2個(gè)月大和24個(gè)月大的小鼠---大約相當(dāng)于20歲和70歲的人---的傷口愈合中的后面一步。他們發(fā)現(xiàn)在年老的小鼠體內(nèi)，角質(zhì)細(xì)胞更加緩慢地遷移到瘡痂下方的皮膚間隙中，因此，傷口經(jīng)常需要多幾天時(shí)間來愈合。

已知傷口愈合需要常駐在皮膚中的特定免疫細(xì)胞。研究人員的新實(shí)驗(yàn)表明在損傷發(fā)生后，傷口邊緣的角質(zhì)細(xì)胞通過產(chǎn)生被稱作Skints的蛋白與這些免疫細(xì)胞進(jìn)行交談，其中蛋白Skints似乎告訴免疫細(xì)胞停留在傷口周圍和協(xié)助填補(bǔ)這種皮膚間隙。在較老的小鼠體內(nèi)，角質(zhì)細(xì)胞不能產(chǎn)生這些免疫細(xì)胞。

尋求逆轉(zhuǎn)

為了觀察是否能夠增強(qiáng)較老皮膚中的Skint信號(hào)，研究人員尋求在發(fā)生損傷口，常駐型免疫細(xì)胞（resident immune cell）在正常條件下釋放的一種蛋白的幫助。當(dāng)他們將這種蛋白加入到培養(yǎng)皿內(nèi)的年輕小鼠皮膚和年老小鼠皮膚中時(shí)，他們觀察到角質(zhì)細(xì)胞遷移增加，而且在年老皮膚中，這種增加最為顯著。實(shí)際上，這些年老的角質(zhì)細(xì)胞表現(xiàn)得更加年輕。

研究人員希望這種方法可能能夠被用來開發(fā)出治療年齡相關(guān)傷口愈合延緩的方法。

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